近日，edf130壹定发公共卫生学院教授黄振烈团队系统梳理了过去10年发表的关于微塑料和纳米塑料（MNPs）诱导的心血管毒性和机制的最新数据，相关综述文章发表于Environment International。朱晓祺和王传暄为论文共同第一作者，徐亘博和黄振烈为论文共同通讯作者。
全球塑料废物产生的增加以及塑料在自然环境中的不断降解，人类和野生动物将不可避免地接触到MNPs。大量接触纳米塑料（NPs）与心血管疾病的发生存在关联，是人类心血管疾病的新的环境危险因素。文章分析总结了动物和人类细胞循环系统中NPs的吸收、分布和聚集行为，从NPs单独暴露和与其他环境污染物的联合暴露的角度首次全面概述了NPs驱动的心血管毒性，为NPs的心血管毒性的潜在机制提供了新的见解。
基于上述的研究背景，黄振烈团队继续在Advanced Science发表研究论文，汪波、梁博萱、黄煜基和李智明为该论文共同第一作者，黄振烈为通讯作者。研究发现，NPs颗粒经口暴露连续19周可加重高脂饲料诱导的ApoE?/?小鼠动脉粥样硬化，主要表现为主动脉弹性降低，主动脉内膜的斑块面积占比增加，动脉粥样硬化斑块病变进展加速。
此外，NPs可通过经口染毒的外暴露方式进入体循环，到达肝脏和主动脉。NPs作用于主动脉内壁的巨噬细胞，通过上调巨噬细胞表面的A类Ⅱ型清道夫受体中的具有胶原结构的巨噬细胞受体（MARCO）的表达，增加巨噬细胞脂质吞噬，促进泡沫细胞形成，进而加快动脉粥样硬化进程。NPs同样作用于肝脏，通过下调肝脏脂酰肉碱转移酶（CPT2）的表达，阻碍长链脂酰肉碱（LCACs）形成长链脂肪酸辅酶A进行下一步氧化，导致LCACs在肝细胞内累积后释放入血，而LCACs具有脂毒性，促炎性等作用。
微塑料暴露加剧动脉粥样硬化的新机制。研究团队 供图
进一步的机制研究发现，LCACs与NPs对巨噬细胞具有相同的作用靶点——MARCO，而NPs的作用更为明显，并且二者在上调MARCO表达中表现出协同作用，继而发现LCACs能够通过加重NPs诱导的MARCO表达上调而加速小鼠动脉粥样硬化进展。
该研究为MNPs诱导心血管毒性的机制提供了新的视角，并强调了MNPs与内源性代谢物对心血管系统的联合作用。
